25 april 2008 door Aleid Grijpma
Tijdens de zwangerschap van mijn zoon heb ik gedurende langere tijd een grote dosis prepar-retard moeten slikken om een vroeggeboorte te voorkomen. Uiteindelijk werd hij met 35 weken geboren.
Als baby was hij een huilbaby, en als peuter erg agressief. Nu is zijn gedrag neigend naar autisme.
Mijn vraag is in hoeverre de prepar-inname met het gedrag van mijn kind te maken heeft. Bij mijn andere kinderen kreeg ik ook prepar, maar in een lagere dosis en minder lang. Zij gedragen zich nu als doorsnee kinderen.
U stelde een begrijpelijke vraag. Maar helaas kan ik er niet zo heel veel over zeggen, omdat er nog betrekkelijk weinig bekend is over de oorzaken van autisme. Wat wél bekend is, is het volgende.
In ieder geval speelt erfelijkheid een belangrijke rol. Dat weten we door onderzoeken bij eeneiïge tweelingen. Als bij een van beide tweelingen de diagnose 'stoornis in het autistisch spectrum' (ASS) gesteld was, bleek de andere helft van de tweeling in 61 tot 91% van de gevallen het ook te hebben. Dat is een hele hoge kans, die duidelijk wijst op erfelijkheid.
Overigens hoefde het daarbij niet om precies dezelfde stoornis te gaan. Het kon bijvoorbeeld zijn dat de ene helft van de tweeling Asperger had en de ander helft pdd-nos. Beide bevinden zich echter wél in het autistisch spectrum.
Ondanks het feit dat autisme-spectrum-stoornissen (ASS) zich op allerlei verschillende manieren kunnen uiten, hebben ze wel een aantal dingen gemeen. Namelijk:
Met name het laatste zou erop kunnen wijzen dat er hersen-structuren of verbindingen (schakels) in de hersenen verstoord zijn. Ik kom daar straks uitvoerig op terug.
Inmiddels is bekend dat er bij mensen met ASS sprake is van een stoornis in de informatieverwerking. Ook weten we dat zij problemen hebben met het herkennen en snappen van de gedachten en gevoelens van anderen (theory of mind). Daarnaast weten we dat ASS-lijders de wereld ervaren als een opsomming van details, waardoor het voor hen veel moeilijker is dan voor anderen om sociale situaties te doorgronden.
Door dit soort bevindingen is men gaan kijken naar die delen van de hersenen die hiermee te maken hebben. Dat gebeurde zowel klinisch (bij levende patiënten) als neuro-pathologisch (bij overleden patiënten).
Naast hersenonderzoek wordt ook neurobiologisch onderzoek gedaan. Daarbij wordt gekeken naar dingen als neurotransmitters, eiwitten en moleculen, om achter de oorzaken van ASS te kunnen komen (in de hoop ook oplossingen te kunnen vinden).
Al dit onderzoek staat nog in de kinderschoenen. Toch is – minstens – een ding wel duidelijk, namelijk dat de groei van hersenen bij ASS waarschijnlijk anders is dan normaal. Hersenscans lijken aan te tonen dat er op een bepaald moment in de ontwikkeling een toename is van hersenvolume op precies die plaatsen waarvan al bekend was dat zij belangrijk zijn voor de problemen die ASS-lijders gemeen hebben.
Dit zou erop kunnen wijzen dat er bij mensen met ASS in die gebieden sprake is van te veel schakels tussen de zenuwcellen, waardoor de informatie langs te veel verbindingen moet lopen. Met als gevolg een vertraging in de informatieverwerking.
Dus: voordat iemand met ASS de binnenkomende informatie verwerkt heeft, is de gebeurtenis waarover het ging al lang weer voorbij. Althans, zo zou het kunnen gaan. Dit is een van de hypotheses waar men op dit moment verder onderzoek naar doet. In dat kader probeert men antwoord te vinden op vragen als: hoe is dit ontstaan? In hoeverre is het erfelijk en wat is de rol van (andere) omgevingsfactoren? En in welke fase van het leven treedt het op?
Met name die laatste vraag, in welke fase van het leven het optreedt, is belangrijk, omdat je je dan ook kunt afvragen in hoeverre het probleem al ontstaat tijdens de zwangerschap (denk aan alcohol, roken, medicijngebruik, etc.), en zo ja, in welke periode van de zwangerschap.
We weten dat de ontwikkeling van de hersenen vooral in de eerste 3 maanden van de zwangerschap plaatsvindt. De verdere rijping gaat echter nog door tijdens de hele zwangerschap én daarna (na de geboorte).
Aangezien de rijping van de hersenen nog lang doorgaat, is het niet uitgesloten dat er ook dingen na de geboorte een rol kunnen spelen, zoals infecties of blootstelling aan giftige stoffen). Maar daar valt met de huidige stand van het onderzoek nog niets over te zeggen.
Kortom: we weten het nog niet. Erfelijkheid lijkt een belangrijke rol te spelen, maar omgevingsfactoren – zoals medicijngebruik – misschien ook. De tijd zal het ons leren.
